Мигрень
Мигрень — это хроническая эпизодическая первичная головная боль. Считается, что это нервно-сосудистый болевой синдром с измененной центральной нейрональной обработкой (активация ядер ствола головного мозга, повышенная возбудимость коры и распространяющаяся корковая депрессия) и вовлечением тригеминоваскулярной системы (запуск высвобождения нейропептида, вызывающего болезненное воспаление в сосудах черепа и твердой мозговой оболочке).
Симптомы обычно длятся от 4 до 72 часов и могут быть тяжелыми. Боль часто, но не всегда, бывает односторонней, пульсирующей, усиливается при физической нагрузке и сопровождается вегетативными симптомами (например, тошнотой, повышенной чувствительностью к свету, звукам или запахам). Спектры укрепления и другие транзиторные очаговые неврологические расстройства возникают у некоторых пациентов, обычно непосредственно перед головной болью, также известной как аура.[2] Диагноз мигрени обычно можно поставить только на основании анамнеза. Лечение включает изменение образа жизни (диета, физические упражнения, режим сна), прием лекарств, включая НПВП, анальгетики, агонисты серотониновых рецепторов, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и противорвотные средства.
Распространенность
Мигренозные головные боли являются вторым наиболее распространенным типом первичной головной боли.
По оценкам, 28 миллионов человек в Соединенных Штатах (около 12% населения) в какой-то момент испытывают мигрень. Эпидемиологические исследования зафиксировали его высокую распространенность и серьезные социально-экономические и личные последствия.
Распространенность в течение жизни составляет 18% для женщин и 6% для мужчин в США.
Чаще всего он начинается в период полового созревания или в молодом взрослом возрасте, его частота и тяжесть возрастают и уменьшаются в последующие годы и обычно уменьшаются после 50 лет. Около 45% случаев мигрени возникают в детском или подростковом возрасте.
Мигрень с аурой чаще развивается в более раннем возрасте, чем мигрень без ауры.
В 90% случаев мигрени первый приступ обычно развивается в возрасте до 40 лет. У женщин частота головных болей наиболее высока в репродуктивном возрасте, когда уровень эстрогена выше, и несколько снижается после наступления менопаузы.
Характеристики/Клиническая картина
Мигрень – это центрально-опосредованное болевое расстройство. Это означает, что имеется нарушение в центральной нервной системе (головной и спинной мозг), затрагивающее нервы и кровеносные сосуды, что приводит к боли и неврологическим симптомам, связанным с мигренью.
Считается, что мигрень представляет собой нервно-сосудистый болевой синдром с измененнием в центральной обработке нейронов (активация ядер ствола мозга, повышенная возбудимость коры и распространяющаяся корковая депрессия)
вовлечение тригеминоваскулярной системы (запуск высвобождения нейропептида, вызывающего болезненное воспаление в сосудах черепа и твердой мозговой оболочке).[2]
Сосудистые: внутричерепная вазоконстрикция и экстракраниальная вазодилатация. Это приводит к церебральной гипоксии и может быть причиной неврологических дефектов, характерных для ауры. Ацетилхолин и вазоактивный интестинальный полипептид в черепных артериях, а также расширение средней мозговой артерии и поверхностной височной артерии на стороне боли при мигрени вызывают расслабление сосудов.[3]
Тройничный комплекс: снабжает кровью область головы и лица через тройничный нерв. Крупные мозговые сосуды, сосуды глотки, крупные венозные синусы и твердую мозговую оболочку окружает сплетение в значительной степени немиелинизированных волокон, отходящих от глазного отдела тройничного ганглия и верхних шейных задних корешков. Стимуляция этих сосудов вызывает боль, связанную с мигренью, за счет высвобождения вещества Р и пептида, связанного с геном кальцитонина, при стимуляции ганглия тройничного нерва. У больных мигренью может быть сенсибилизация механорецепторов в этих структурах, усиливающая реакцию на механические раздражители, что может привести к аллодинии (болевой реакции на безвредные раздражители).
Возможен аберрантный механизм стимуляции сенсорных волокон, которые возбуждают ГАМК-рецепторы, и торможения, которое снижает возбудимость болевых нейронов в дорсальных рогах позвоночника, чтобы модулировать болевой ответ на стимуляцию. Низкий уровень серотонина был обнаружен у мигрени. Тромбоциты содержат практически весь серотонин, присутствующий в крови, и выделяют серотонин во время агрегации. При мигрени также наблюдается гиперагрегация тромбоцитов, когда нет головной боли. Агрегированные тромбоциты выделяют катехоламины и серотонин, которые могут вызвать начальную стадию вазоконстрикции. Агрегация тромбоцитов увеличивается в продромальной стадии мигрени и снижается во время головной боли. Швы ядер также, по-видимому, увеличивают кровоток в головном мозге и могут реагировать на изменения уровня серотонина.
