СИНДРОМ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ
Анализ данных литературы показал, что в настоящее время нет однозначного определения и единой классификации синдрома позвоночной артерии (ПА), это позволяет данным диагнозом определять различную патологию — задний шейный симпатический синдром (синдром Барре—Льеу, шейная мигрень, синдром поражения позвоночного нерва), вертеброгенная цервикокраниалгия или пользоваться обобщенным термином — вертебрально-базилярная недостаточность и/или хроническая ишемия мозга. В обзорной части данной статьи предпринята попытка уточнения понятия термина и классификации синдрома ПА. При этом рассмотрены также новые возможности патогенетической терапии и повышения качества жизни пациента.
В основе ВСПА у обследованных больных лежала вертеброгенная компрессия и ирритация симпатического сплетения позвоночной артерии, чаще всего в сегменте V2, на фоне унковертебральных разрастаний (55,5% случаев) и нестабильности шейного отдела позвоночника (16,7%), а также в сегменте V3 на фоне мышечно-тонического напряжения нижней косой мышцы головы (14,8%) и патологии краниовертебрального перехода (9,3%). Синдром ВБН встречался у больных на фоне вертеброгенной патологии шейного отдела позвоночника (100%) в сочетании с длительной артериальной гипертензией (81%) и церебральным атеросклерозом (76%).
В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) указываются несколько диагнозов, характеризующих поражение вертебрально-базилярного русла: M.47.0 — синдром сдавления ПА при спондилезе (синдром ПА); M.53.0 — шейно-черепной синдром (задний шейный симпатический синдром); G.45.0 — синдром вертебрально-базилярной артериальной системы [18, 19, 27]. Диагноз синдрома ПА ставят обычно, когда предполагают вертеброгенный вариант сдавления ПА [26]. Если вертеброгенному влиянию подвергается непосредственно ПА, речь идет о компрессионном варианте синдрома ПА, что имеет ключевое значение при наличии атеросклероза артерий вертебрально-базилярной системы, особенно двустороннего, когда практически исключена возможность коллатерального кровотока, и имеет место синдром вертебрально-базилярной артериальной системы. В этом случае говорят о вертебрально-базилярной недостаточности и/или нарушении мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной артериальной системе [4, 20, 22, 23]. Если компрессии подвергаются волокна симпатического сплетения, окружающего ПА, то имеется в виду ирритативный вариант синдрома ПА с возникновением сосудистого спазма не только в ПА, непосредственно подвергшейся сдавлению, но и в противоположной ПА, и в артериях вышележащего каротидного бассейна. Ирритативный тип синдрома ПА обычно наблюдается у молодых пациентов, не имеющих сочетанной патологии вертебрально-базилярного русла. У людей старшей возрастной группы чаще всего встречается смешанный компрессионно-ирритативный вариант синдрома ПА. Кроме того, спазм ПА может развиться в результате рефлекторного ответа на раздражение афферентных структур пораженного позвоночно-двигательного сегмента шейного отдела позвоночника. В данном случае синдром ПА обозначается как рефлекторно-ангиоспастический, степень клинического проявления которого практически всегда остается легкой или умеренной. Однако следует отметить, что в некоторых случаях именно незначительное хроническое раздражение позвоночного нерва и периартериального симпатического сплетения ПА приводит к выраженным изменениям тонуса брахиоцефальных и кардиальных сосудов, дистрофическим изменениям в миокарде и мышцах шеи. Данная особенность важна, поскольку многие авторы в своих работах делают акцент на тяжелые, легко выявляемые компрессионные факторы, недооценивая роль мышечных и рефлекторных механизмов [5].
Таким образом, синдром ПА является собирательным понятием, которое объединяет комплекс церебральных, сосудистых, вегетативных синдромов, возникающих вследствие поражения симпатического сплетения ПА, деформации ее стенки или изменения просвета [6]. Распространенность синдрома ПА при дегенеративно-дистрофических проявлениях патологии шейного отдела позвоночника составляет 30,0—42,5% [11].
В историческом аспекте первые описания тесных взаимоотношений шейного отдела позвоночника, ПА и окружающего ее симпатического сплетения относятся к 1925 г., когда M. Вагге [15] описал необычного типа головную боль, сочетающуюся со зрительными, слуховыми, вестибулярными и вегетативными расстройствами у больных остеохондрозом и спондилезом шейного отдела позвоночника. В последующем его ученик Y. Lieou назвал данный симптомокомплекс задним шейным симпатическим синдромом. W. Bartschi-Rochain, изучая травматические повреждения шейного отдела позвоночника, применил термин «шейная мигрень» [16]. Заметим, что этот термин в отечественной неврологии используется редко, хотя он применяется многими как зарубежными, так и отечественными авторами [3, 24, 25].
В настоящее время существуют многочисленные дополнительные методы обследования пациента (рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами, рентгенография краниовертебрального перехода, дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, артерий вилизиевого круга, магнитно-резонансная и рентгеновская компьютерная томография шейного отдела позвоночника и др.), которые помогают в постановке диагноза синдрома ПА. Однако, несмотря на имеющиеся возможности, точная диагностика синдрома ПА зачастую вызывает затруднение, так как данное состояние не всегда соответствует четким клинико-диагностическим критериям и требует длительного наблюдения пациента с разработкой индивидуального плана его обследования и лечения.
Топографоанатомическое расположение ПА в узком подвижном костном канале, образованном поперечными отростками шейных позвонков, создает возможность ее травматизации. ПА проникает в данный канал через отверстие в поперечном отростке СVI позвонка, реже СVII, CV или CIV позвонков. В этом канале ПА сопровождает густое симпатическое нервное сплетение, которое связано с шейными симпатическими узлами, в том числе со звездчатым узлом (шейно-грудной узел, gangl. stellatum), которые обеспечивают иннервацию не только вертебрально-базилярного бассейна, но и отдают ветви к сердцу, гортани и др. Кроме того, от симпатического сплетения отходят возвратные многочисленные веточки к позвонкам, суставам и межпозвонковым дискам. Пройдя через СI, ПА располагается в борозде на задней дуге атланта, где прикрывается практически только одной нижней косой мышцей головы и далее через большое затылочное отверстие проникает в полость черепа. Учитывая описанные анатомические особенности ПА, легко предположить, что даже незначительные дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника могут приводить к возникновению синдрома ПА. Огромное значение в формировании синдрома ПА имеют гиперэкстезионные травмы шейного отдела позвоночника, особенно с ротацией шейного отдела — «хлыстовые травмы» («whiplash injury») с возникновением характерной клинической картины синдрома ПА как в остром, так и в отдаленном периодах [8, 19]. Хроническая ирритация симпатического сплетения хорошо изучена при шейном спондилезе [27], унковертебральном артрозе, заднебоковых грыжах дисков, нестабильности двигательных сегментов шейного отдела позвоночника, различных аномалиях краниовертебрального перехода, врожденных блоках шейного отдела позвоночника, гипоплазии и/или врожденной или приобретенной патологической извитости ПА, после мануальных манипуляций на шейном отделе позвоночника, особенно когда имеются выраженные дегенеративные изменения и другая патология шейного отдела позвоночника [2, 10, 28].
Известно, что медиатором симпатической нервной системы является норадреналин, который содержится в окончаниях симпатических волокон. Норадреналин является предшественником адреналина, но отличается от него гораздо более мощным сосудосуживающим и прессорным действием. Норадреналин принимает участие в регуляции артериального давления и периферического сосудистого сопротивления, оказывает активирующее влияние на ретикулярную формацию; это важнейший медиатор бодрствования. Действие норадреналина связано с преимущественным влиянием на α-адренорецепторы. Кардиотропное действие норадреналина связано с его стимулирующим влиянием на β-адренорецепторы сердца [1, 9]. Длительное нарушение сосудистой иннервации вследствие шейного остеохондроза может привести к стойкому изменению артериального давления, когда даже этиотропная терапия не дает улучшения. Это связано с тем, что возникает порочный круг: остеофиты шейных позвонков вызывают компрессию ПА и ирритацию ее симпатического сплетения. При определенных условиях, благодаря анатомическим связям, в процесс вовлекаются и ветви внутренней сонной артерии, причем ирритация усугубляет сосудистый спазм. В результате возникают ишемия и неполноценное функционирование гипоталамической области, что усугубляется реперкуссивными изменениями гипоталамуса в связи с ирритацией симпатического сплетения ПА [13, 14, 27].
Клинические проявления синдрома ПА зависят от причин, вызвавших данное состояние. Посттравматический синдром ПА имеет большую выраженность неврологической симптоматики и яркую клиническую картину. Хроническое раздражение окружающего симпатического сплетения, как указывалось выше, приводит к стойкому тонусу брахиоцефальных и краниальных артерий и проявляется цереброваскулярными нарушениями различной степени. Большое значение в симптомокомплексе синдрома ПА имеют также сопутствующие заболевания, такие как атеросклероз сосудов брахиоцефальных артерий, головного мозга, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца или их сочетание. Следует отметить, что у больных, имеющих хроническую вертебрально-базилярную недостаточность, вызванную сосудистыми и внесосудистыми факторами, также возникают эпизоды синдрома ПА, что обычно верифицируется как обострение вертебрально-базилярной недостаточности. В связи с этим для точной постановки диагноза следует учитывать анамнестические данные, особенно события, которые непосредственно предшествовали развитию синдрома ПА — дискоординированные движения в быту (потянулся за водой, достал что-то с верхней полки и т.д.) или при занятиях спортом, длительное нахождение в статическом положении (работа с запрокинутой вверх головой, чтение в положении глубокого сгибания и/или ротации шеи, гиперэкстензия шейного отдела позвоночника во время тракции зуба), сон в непривычном месте (в гостях, на новом купленном диване), проведение мануальных манипуляций.
Наиболее частыми клиническими вариантами синдрома ПА являются: задний шейный симпатический синдром— своеобразный симптомокомплекс, расцениваемый как функциональная стадия синдрома ПА [7]. Он характеризуется головной болью в шейно-затылочной области пульсирующего или жгучего характера с иррадиацией в передние отделы головы и окологлазничную область, сопровождающуюся, в ряде случаев, слезотечением, заложенностью носа и другими вегетативными проявлениями. Головная боль при этом синдроме может быть постоянной, особенно по утрам после сна на неудобной подушке, при ходьбе, тряской езде, при движениях шеей [11]; вестибуло-атактический синдром — наиболее часто сопровождает головную боль (преобладают субъективные симптомы: головокружение, чувство неустойчивости тела, потемнение в глазах, нарушение равновесия с тошнотой и рвотой, сердечно-сосудистые нарушения [10, 12, 17]; кохлео-вестибулярный синдром; офтальмический синдром; синдром вегетативных нарушений (вплоть до тяжелых гипоталамических кризов).
В тяжелых случаях заболевания развиваются преходящие нарушения кровообращения в вертебрально-базилярной системе, дроп-атаки, синкопальные состояния [4].
Обобщая сказанное, можно выделить характерные особенности синдрома ПА в аспекте его отличия от других сосудистых синдромов. Синдром ПА развивается вследствие вертеброгенного воздействия на симпатическое нервное сплетение ПА и/или непосредственного сдавливания ПА и проявляется характерной клинической симптоматикой, связанной в первую очередь с выбросом норадреналина в системный кровоток, который, связываясь с -адренорецепторами сосудов, оказывает системное и периферическое вазоспастическое действие. Степень выраженности симптомов варьирует от легкой (головная боль, головокружение, незначительные подъемы артериального давления) до значительной (тяжелые гипоталамические кризы и/или резкое одномоментное повышение артериального давления) и зависит от этиопатогенетического фактора, вызвавшего данное состояние.
Настоящая работа была проведена с учетом имеющихся представлений об этиологии и механизме развития синдрома ПА и непосредственного участия в развитии симптоматики адренергических механизмов. Целью ее явилась оценка эффективности препарата сермион (ницерголин) у больных с синдромом ПА.
Препарат сермион является производным спорыньи и в настоящее время применяется более чем в 50 странах мира [21]. Ницерголин содержит эрголиновое ядро и бромзамещенный остаток никотиновой кислоты, проявляет — адреноблокирующее действие [29]. Именно — адреноблокирующее действие и определяет его фармакотерапевтическую эффективность при синдроме ПА. Этот эффект существенно отличает сермион от других сосудистых препаратов, вазодилатирующее действие которых осуществляется с помощью иных механизмов. Назначение же лекарственных средств, не обладающих -адреноблокирующим действием, имеет симптоматическую, но не патогенетическую направленность, дает неплохие результаты, и может быть показано в случаях плохой переносимости ницерголина. Однако следует учитывать, что эффект от симптоматической терапии является менее продолжительным. Длительность терапии препаратом сермион определяется степенью улучшения клинического состояния пациента и в среднем составляет от 3 до 6—12 мес.
Список литературы:
1. Ашмарин И.П., Ещенко Н.Д., Каразеева Е.П. Нейрохимия в таблицах и схемах. М: Экзамен 2007; 27-30.
2. Брагина Л.К., Козлова Е.Н. Значение гипоплазии позвоночной артерии в патогенезе нарушения мозгового кровообращения. Журн невропат и психиат 1979; 79: 9: 1329-1332.
3. Верещагин Н.В. Поражение экстракраниальных отделов позвоночных артерий и нарушения мозгового кровообращения: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М 1964; 6-12.
4. Верещагин Н.В. Патология вертебробазилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. М: Медицина 1980; 420.
5. Жулев Н.М и др. Синдром позвоночной артерии. СПб 2001; 224.
6. Калашников В.И. Синдром позвоночной артерии. Therapia 2007; 10: 31-33.
7. Калашников В.И. Синдром позвоночной артерии: клинические варианты, классификация, принципы диагностики и лечения. Практикующему неврологу. To Practicing Neurologist 2010; 1: 31: 93-99.
8. Козлов М.Ю. Диагностика и лечение цервикальной хлыстовой травмы. Неврология и нейрохирургия 2003; 3: 17-28.
9. Николлс Дж., Мартин А., Валлас Б., Фукс П. От нейрона к мозгу: Пер. с англ. Изд. 2-е. М: Издательство ЛКИ 2008; 117-121.
10. Петрянина Е.Л., Исмагилов М.Ф. Синдром позвоночной артерии, обусловленный аномальным строением шейного отдела позвоночника. Неврологический вестник 1994; XXVI: 3-4: 58-59.
11. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы: Руководство для врачей. М: Медицина 1989; 315-463.
12. Пышкина Л.И., Федин А.И., Бесаев Р.К. Церебральный кровоток при синдроме позвоночной артерии. Журн невропатол и психиат 2000; 5: 45-49.
13. Ратнер А.Ю. Шейный остеохондроз и церебральные нарушения. Казань: Изд-во Казанского университета 1970; 231.
14. Юнонин И.Е., Хрусталев О.А., Курапин Е.В., Юнонина Л.В. Артериальная гипертония и шейный остеохондроз позвоночника. Рос кардиол журн 2003; 4: 88-94.
15. Barre J.A. Sur un syndrome sympathique cervical posterieur et sa cause fryquonte: L’arthrite cervical. Rev neurol 1926; 33: 1: 1246-1248.
16. Bartscbi-Rocbaix W. Migraine cervicale. Bern 1949; 9-12.
17. Berguer R., Flynn L.M., Kline R.A., Caplan L. Surgical reconstruction on the extracranial vertebral artery: management and outcome. J Vasc Surg 2000; 31: 9-18.
18. Davis R.V. Therapeutic Modalities for the Clinical Health Sciences, 2nd, 1989. Library of Congress Card TXU 389 661.
19. Davis R.V. Management of Vertebral Artery Syndrome. Dynamic Chiropractic 1994; 12: Issue 17.
20. Draper R. Vertebrobasilar Occlusion and Vertebral Artery Syndrome. EMIS 2009. Document ID: 1701. Version: 21.
21. Fioravanti M., Flicker L. Efficacy of nicergoline in dementia and other age associated forms of cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev 2001; 4: CD003159.
22. Kaye V. Vertebrobasilar Stroke Overview of Vertebrobasilar Stroke. Eur J Neurol 2006; 13: 4: 395-401.
23. Kumral E., Kisabay A., Ataç C. Lesion patterns and etiology of ischemia in the anterior inferior cerebellar artery territory involvement: a clinical — diffusion weighted — MRI study. Eur J Neurol 2006; 13: 4: 395-401.
24. Kunert W. Arteria vertebralis und Halswirbelsaule. Stuttgart 1961; 5065.
25. Meyer I.S. Occlusive cerebrovascular disease. Pathogenesis and treatment. Amer J Med 1961; 4: 30: 577-588.
26. Powers S.R., Drislane T.M., Nevins S. Intermittent vertebral artery compression. A new syndrome. Surgery 1961; 49: 257-264.
27. Watanuki A. The effect of the sympathetic nervous system on cervical spondylosis. Nihon Seikeigeka Gakkai Zasshi 1981; 55: 4: 371-385.
28. Williams D. Vertebro-basilar Ischaemia. Br Med J 1964; 1: 5375: 6-84.
29. Winbland B. Therapeutic use of Nicergoline. Clin Drug Investigation 2008; 28: 9.
Взято с сайта Издательство «Медиа Сфера»
