Основная причина появления межпозвоночной грыжи диска и дискоза

Внутрикостная кровь (костный мозг) имеет постоянную слабокислую среду (pH 6,7–6,9). В отличие от общей крови (pH ~7,4), это не отклонение, а норма, которая критически важна для сохранения стволовых клеток в «спящем» состоянии и их защиты.

Вот как именно фактор pH влияет на эту среду:

  1. Управляет функциями клеток (Остеокласты): Снижение pH (закисление) является мощным сигналом для клеток-разрушителей кости (остеокластов). Кислая среда заставляет их активно рассасывать костную ткань, в то время как в нейтральной или щелочной среде эта активность падает.
  2. Влияет на состав крови: Экспериментальное закисление организма (ацидоз) меняет картину костного мозга: уменьшает количество красных клеток (эритроидный росток) и увеличивает количество белых клеток (миелоидный росток).
  3. Является защитным механизмом: Такое кислое значение pH служит своеобразной «ловушкой». Если кровоток пытается ощелачивать эту среду (как при введении бикарбоната), локальный pH костного мозга будет отличаться от центрального венозного. Это доказали исследования — после 15 минут реанимации pH внутри кости перестает отражать общий pH крови.

P.S. Интересно, что pH костного мозга зависит от типа кости: в плоских костях (грудина, ребра) он близок к pH венозной крови (~7,4), а описанная выше кислая среда характерна для длинных трубчатых костей (бедренная, большеберцовая), где хранится основной запас мезенхимальных стволовых клеток.

pH фактор межпозвонкового диска

В межпозвоночном диске pH в норме кислее, чем в крови, и имеет четкий градиент: чем ближе к центру, тем ниже показатель.

Нормальные значения pH

Центр (студенистое ядро): В здоровом диске pH составляет от 6,9 до 7,2. Это слегка кислая среда, как у томатного сока. Периферия (фиброзное кольцо): pH ближе к нейтральному или слабощелочному (около 7,4) благодаря доступу к кровеносным сосудам.

Почему в центре кисло?

Главная причина — анаэробный (бескислородный) метаболизм:

1.  Отсутствие сосудов: Диск — самая крупная бессосудистая ткань тела. Питательные вещества поступают через диффузию, которая идет медленно.

2.  Выработка лактата: Клетки ядра вынуждены получать энергию без кислорода, вырабатывая молочную кислоту (лактат). В центре её концентрация в 8–10 раз выше, чем в плазме крови.

Почему это нормально: Клетки диска эволюционно адаптированы к такой кислой среде. Более того, исследования показывают, что оптимальная выработка белков матрикса (важных для амортизации) происходит именно при pH 6,9–7,2.

Изменения при дегенерации (остеохондрозе)

При проблемах с питанием (из-за травм, курения, вибрации или старения) ситуация ухудшается:

Дальнейшее закисление: pH падает до 6,5–6,8. Это безвредный для жизни, но средний уровень кислотности кофе или молока.

Разрушение матрикса: При pH ниже 6,8 синтез протеогликанов (веществ, удерживающих воду в диске) резко падает (на 80% при pH 6,3). Диск теряет высоту и амортизацию.

Боль и врастание нервов: Низкий pH активирует болевые рецепторы и провоцирует врастание нервных окончаний туда, где их быть не должно, вызывая боль при обычных нагрузках.

При дегенеративно-дистрофических процессах (остеохондрозе) pH в центре межпозвонкового диска закономерно снижается, становясь более кислым. Этот сдвиг кислотно-щелочного равновесия — не просто следствие, а один из ключевых механизмов, запускающих разрушение тканей и боль.

Количественные изменения pH: от нормы к тяжелой дегенерации

Кислотность среды нарастает пропорционально степени разрушения диска:

| Степень дегенерации | Уровень pH | С чем сравнить |

| Здоровый диск| 7.0 – 7.4 | Нейтральная среда (чистая вода) |

| Слабая степень | 6.5 – 6.8 | Спелый томат, черный кофе |

| Тяжелая степень | 5.7 – 6.5 | Кислая минеральная вода, йогурт |

Это закисление вызвано накоплением молочной кислоты. Из-за нарушения питания (снижения диффузии через замыкательные пластинки) клетки ядра вынуждены переходить на анаэробный (бескислородный) путь получения энергии, вырабатывая больше лактата.

Механизмы влияния: как кислая среда разрушает диск

Сдвиг pH ниже критических значений (особенно <6.8) запускает каскад патологических реакций:

1.  Остановка восстановления матрикса:

Снижение синтеза: Производство протеогликанов (молекул, удерживающих воду) падает на 80% при pH 6.3 по сравнению с нормой. Оптимальная работа клеток происходит именно при естественном слабокислом уровне pH 6.9–7.2 — он на 40-50% эффективнее, чем нейтральный.

Обезвоживание: Потеря протеогликанов ведет к дегидратации пульпозного ядра, диск уплощается и теряет амортизацию.

2.  Активация разрушительных ферментов:

Низкий pH запускает работу катепсинов — ферментов, которые активны именно в кислой среде и разрушают коллагеновые волокна на поздних стадиях дегенерации. Более подробно про этот процесс вы сможете прочитать внизу статьи.

3.  Гибель и перерождение клеток:

Снижение жизнеспособности: При pH 6.5 клетки пульпозного ядра начинают гибнуть, а их деление останавливается уже при 6.8.

Провоспалительный эффект: Кислая среда заставляет клетки вырабатывать вещества, вызывающие воспаление и боль (интерлейкин-1β, фактор роста нервов NGF), что связано с возникновением дискогенной боли.

Клиническое значение: почему это важно?

Связь с симптомами: Пациенты с хронической болью в спине и грыжами имеют статистически значимо более низкий pH в дисках (около 5 – 5,5) по сравнению со здоровыми людьми.

Факторы риска: Курение и постоянная вибрация (например, вождение техники) ухудшают поступление кислорода, вызывая рост концентрации лактата и запуская описанные выше дегенеративные процессы.

На текущий момент прямого способа «вылечить» закисление диска таблетками не существует, но есть несколько путей, как на это можно влиять. Исследования в основном сосредоточены на инновационных методах лечения, а не на простых бытовых средствах.

Вот три основных направления, по которым развивается наука в этом вопросе:

1. Инъекционная нейтрализация (антациды)

Самая прямая идея — ввести в диск вещество, которое нейтрализует молочную кислоту (наподобие соды). Как работает: В патентах описана инъекция антацида прямо в центр диска. Это мгновенно повышает pH, снимает раздражение нервов и, что важно, создает нейтральную среду, в которой клетки диска снова могут восстанавливать хрящ.

Реальность: Это экспериментальная процедура, которая пока не применяется в обычных клиниках.

Введение антиоксидантов в смежные позвонки дегенеративно измененного диска (выполняется в условиях медицинского центра НейроКлиник Москва).

Введение аутологичной плазмы крови пациента в смежные (верхний и нижний) позвонки дегенеративно измененного диска методом внутрикостной терапии (выполняется в условиях медицинского центра НейроКлиник Москва).

2. Умные инъекции (таргетная терапия)

Это «умные» гели или микрочастицы, которые сами чувствуют кислую среду и начинают работать именно там, где нужно.

Стронций и икариин: Разработаны микрочастицы, которые выделяют ионы стронция или экстракт травы икариин, только при попадании в кислую среду. Они снимают окислительный стресс и помогают клеткам снова производить коллаген.

Водородная терапия: Еще один метод — инъекция носителя с гидридом аммиака. В кислой среде он медленно выделяет молекулярный водород (мощный антиоксидант), который гасит воспаление и защищает ткани диска от разрушения.

3. Косвенное влияние (режим и питание)

Хотя таблетка не доберется до диска, общее состояние организма напрямую влияет на его «закисление».

Движение — насос для диска: Ходьба (1,5 часа без перерыва) и плавание создают переменное давление, которое заставляет диск всасывать питательные вещества и выкачивать молочную кислоту. Без движения диск «задыхается» в собственных отходах.

Отказ от курения: Никотин сужает сосуды замыкательных пластинок позвонков — единственного пути, откуда диск берет кислород. Это гарантированно переводит диск на аварийный анаэробный режим с выработкой тонн кислоты.

Поддержка синтеза протеогликанов: Чтобы клеткам диска было «за что» бороться, им нужно сырье. Добавки с серой (хондроитин, глюкозамин) и аминокислотами могут поддерживать синтез тех самых молекул, которые удерживают воду.

Что важно понимать

Среда в диске становится кислой потому, что он голодает (нет кислорода, нет глюкозы). Закисление — это следствие плохого питания диска, а не первопричина.

Поэтому самая эффективная стратегия сегодня — это улучшение доставки питания:

1.  Механически: Лечебная физкультура и отказ от курения (чтобы «открыть ворота» для питания).

2.  Медицински (в будущем): Инъекции антацидов или «умных» гелей, которые одновременно снимают кислотность и доставляют стройматериалы.

Активация разрушительных ферментов катепсинов

В норме внутри диска нейтральный pH (~7.0). При дегенерации нарушается питание, клетки умирают, накапливается молочная кислота (pH падает до 5.5–6.0). Низкий pH снимает «блокировку» с катепсинов, которые иначе неактивны. Они выходят из лизосом и начинают беспорядочно резать всё, включая коллаген и протеогликаны, что приводит к потере прочности диска.

Шаг 1. Исходное состояние: нейтральный pH — катепсины спят

В здоровом студенистом ядре (пульпозном ядре) поддерживается слабокислый или нейтральный pH (около 6.9 –7.2). Внутри клеток (ноцицепторов) катепсины надежно упакованы в лизосомы, где как раз кислая среда, но они отгорожены мембраной. В межклеточном пространстве диска катепсины практически отсутствуют в активной форме, потому что:

  • Их там мало.

  • Даже если они туда попадут — при pH 7.0 их активность минимальна (большинство катепсинов имеют оптимум pH 4.5–5.5).

Коллагеновые волокна целы, диск упругий.

Шаг 2. Триггер: почему pH начинает падать?

Дегенерация начинается с ухудшения кровоснабжения (у взрослых диск вообще почти не имеет сосудов, питание происходит за счет диффузии жидкости из тел позвонков). Факторы:

  • Возрастные изменения.

  • Микротравмы.

  • Нарушение обмена.

Клетки диска (хондроцитоподобные) оказываются в условиях гипоксии (нехватки кислорода). Они переключаются на анаэробный гликолиз — производство энергии без кислорода. Побочный продукт — молочная кислота (лактат). Клетки не справляются с ее выведением.

Результат: локальное закисление межклеточной среды pH начинает ползти вниз: 6.5 → 6.0 → 5.5.

Шаг 3. Лизосомная катастрофа: низкий pH проникает внутрь клеток

Закисление внешней среды — это сигнал бедствия для клеток. Они пытаются компенсировать, но безуспешно. Наступает ацидоз клеток — pH внутри цитоплазмы тоже падает.

Что происходит с лизосомами?

  • Лизосомы сами по себе кислые (внутри ~4.5). Но их мембрана поддерживается работой протонных насосов, которые зависят от энергии (АТФ).

  • При ацидозе и гипоксии АТФ катастрофически мало. Насосы останавливаются, мембрана лизосом начинает пропускать протоны (H+) внутрь, и со временем — разрушается.

Происходит высвобождение катепсинов из лизосом в цитоплазму умирающей клетки, а затем и в межклеточное пространство диска.

Шаг 4. Ключевой момент: низкий pH активирует катепсины

Вот тут и срабатывает механизм, который мы описали.

Катепсины (особенно катепсин B, L, K, S) синтезируются как неактивные предшественники (зимогены). Их активация происходит только при низком pH:

  • При pH около 6.0–5.5 происходит автокаталитическое отщепление ингибирующего пептида (пропептида).

  • Катепсин приобретает активную конформацию активного центра (например, у цистеиновых катепсинов обнажается тиоловая группа, необходимая для катализа).

Простыми словами: среда становится кислой — и катепсины «включаются», как бомба с кислотным детонатором.

Шаг 5. Разрушение: что именно делают активные катепсины?

Оказавшись в межклеточном матриксе диска при кислом pH (5.0–6.0), катепсины начинают без разбора гидролизовать белки. Их главные мишени:

  1. Аггрекан — основной протеогликан, удерживающий воду. Катепсины вырезают его сердцевинный белок. Диск теряет гидрофильность, обезвоживается, уменьшается в высоте.

  2. Коллаген II типа — главный фибриллярный коллаген диска. Катепсин K особенно активен против него. Фибриллы расщепляются на короткие фрагменты, теряется механическая прочность.

  3. Фибронектин и ламинин — разрушаются внеклеточные связи.

Это уже поздняя стадия дегенерации, когда на МРТ видно «черное» обезвоженное ядро, возможны трещины фиброзного кольца: протрузии/грыжи.

Шаг 6. Порочный круг и клинические последствия

Разрушение коллагена и протеогликанов усугубляет ситуацию:

  • Обломки белков действуют как провоспалительные молекулы (DAMPs).

  • В диск проникают макрофаги, которые сами выделяют еще больше кислых ферментов.

  • pH может снижаться еще сильнее (вплоть до 4.5–5.0), активируя даже катепсин D — очень стабильный в кислой среде.

Клинически это проявляется:

  • Болью (за счет раздражения ноцицепторов в фиброзном кольце и эндотелах тел позвонков — «болезнь Модика»).

  • Нестабильностью сегмента.

  • Снижением высоты диска и развитием остеоартроза фасеточных суставов.

Итоговая схема

Нейтральный pH (здоровый диск) → Гипоксия + Анаэробный гликолиз → Накопление лактата → Падение pH до <6.0 → Повреждение лизосом → Высвобождение пропептидов катепсинов → Низкий pH отщепляет ингибитор → Активные катепсины → Протеолиз коллагена II типа и аггрекана → Разрушение матрикса → Потеря высоты диска и нестабильность.

Таким образом, низкий pH выступает не просто средой, а необходимым активатором разрушительного каскада. Понимание этого механизма помогает искать терапию: например, буферизация кислотности или ингибиторы катепсинов (катепсин К — уже мишень для лекарств при остеопорозе, исследуются и для диска).