ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ В КЛИНИКЕ АТЛАНТ
Железодефицитная анемия (ЖДА) – это состояние, при котором в организме недостаточное количество железа для образования достаточного количества гемоглобина – протеина, который переносит кислород в организме.
Проявления ЖДА включают следующие:
1. Бледность кожи и слизистых оболочек – это частый признак анемии, который возникает в результате уменьшения количества красных кровяных клеток и снижения уровня гемоглобина.
2. Усталость и слабость – недостаток железа приводит к недостатку кислорода, что приводит к усталости, раздражительности и слабости.
3. Ощущение холода – недостаток железа может влиять на терморегуляцию организма, вызывая постоянное ощущение холода.
4. Затруднения с концентрацией и памятью – недостаток железа может влиять на функции мозга и приводить к затруднениям с концентрацией и памятью.
5. Кушешка и ломкость ногтей – недостаток железа может приводить к ослаблению ногтей и волос, вызывая их ломкость и тусклость.
6. Повышенная уязвимость к инфекциям – железодефицитная анемия может ослабить иммунную систему, делая организм более подверженным инфекциям.
7. Сниженная физическая работоспособность – недостаток железа может снижать способность к физической активности и физическую работоспособность.
8. Снижение аппетита – у некоторых людей с ЖДА может наблюдаться снижение аппетита, что может привести к потере веса.
Диагностика ЖДА включает анализ уровня гемоглобина, гематокрита и уровня железа в крови, а также оценку резерва железа в организме. Лечение ЖДА включает прием железа в виде лекарственных препаратов и коррекцию питания путем включения железоричных продуктов. В некоторых случаях может потребоваться введение железа внутривенно. Регулярные обследования и контроль уровня железа помогут поддерживать его в норме и предупреждать рецидивы ЖДА.В эту группу анализов входят:
- Железо сыворотки (Iron, serum; Fe)
- Трансферрин (Сидерофилин, Transferrin)
- Ферритин (Ferritin)
- Анализ крови. Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ) (Complete Blood Count, CBC)
- Ретикулоциты (Reticulocytes)
Распространенность железо дефицитной анемии в мире
ВОЗ признала железодефицитную анемию (ЖДА) наиболее распространенным недостатком питания в мире, которым страдает 30% населения. В то время как ЖДА более распространена среди детей и женщин, взрослые мужчины также подвержены заболеванию в зависимости от их социально-экономического статуса и состояния здоровья. Хотя наиболее распространенными причинами железо дефицитной анемии являются желудочно-кишечные (ЖК) кровотечения и менструации у женщин, снижение потребления и всасывания железа с пищей также является виновной причиной.Железо необходимо для различных клеточных функций, включая ферментативные процессы, синтез ДНК, транспорт кислорода и выработку митохондриальной энергии, но не ограничиваясь ими. 4 5 Таким образом, симптомы анемии могут варьироваться в широком диапазоне. Одышка, утомляемость, учащенное сердцебиение, тахикардия и стенокардия могут быть результатом снижения уровня кислорода в крови. Эта результирующая гипоксемия может впоследствии вызвать компенсаторное снижение кишечного кровотока, приводящее к нарушению моторики, мальабсорбции, тошноте, потере веса и болям в животе.
Центральная гипоксия может вызывать головные боли, головокружение и вялость, а также когнитивные нарушения, при этом несколько исследований показали улучшение когнитивных функций после нормализации анемии. Хорошо известно, что ЖДА значительно влияет на качество жизни (КЖ)9, при этом последние данные демонстрируют, что лечение ЖДА улучшает качество жизни, независимо от основной причины анемии.
Патофизиология
Железо является важным элементом и контролируется главным образом за счет поступления с пищей, всасывания в кишечнике и рециркуляции железа. Пищевое железо можно найти в двух формах: гемовое и негемовое железо. Гемное железо легко усваивается и образуется из гемоглобина (Hb) и миоглобина в виде мяса животных, птицы и рыбы. Негемовое железо в основном содержится в растительной пище, но не так легко усваивается. Такие соединения, как фитаты, оксалаты, полифенолы и танины, содержащиеся в растениях, снижают поглощение негемового железа, как и некоторые лекарства, такие как ингибиторы протонной помпы. Аскорбиновая кислота, цитрат и желудочная кислота, наоборот, облегчают всасывание железа. При здоровом питании ежедневно поступает примерно 5–15 мг элементарного железа и 1–5 мг гемового железа, хотя в конечном итоге только 1–2 мг всасывается в кишечнике, преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки.Подробную информацию о путях всасывания железа смотри на рисунке
Два разных пути всасывания железа
Негемовый путь всасывания (слева): нерастворимое трехвалентное железо (Fe3+) восстанавливается до усвояемого двухвалентного железа (Fe2+), что осуществляется ферментом дуоденальным цитохромом B (DcytB). Транспортер двухвалентного металла 1 (DMT1) импортирует Fe2+ через апикальную поверхность в клетку, который затем может либо храниться в виде ферритина, либо экспортироваться в кровоток через ферропортин. Прежде чем выйти из энтероцита, Fe2+ должен снова окислиться до Fe3+ под действием гефестина или церулоплазмина.Путь всасывания гема (справа): белок-носитель гема (HCP1) транспортирует железо гема непосредственно в энтероцит. Попав внутрь энтероцита, железо гема может либо высвобождаться в плазму через экспортер гема FLVCR1, либо снова превращаться в Fe2+ с помощью фермента гемоксидазы (HO). Затем рецептор ферропортина высвобождает Fe2+ в плазму. Гепсидин, пептидный гормон печени, контролирует ферропортин, единственный экспортер железа, способствуя его эндоцитозу. Производство и циркуляция гепсидина регулируются концентрацией железа в плазме и запасами железа. Уровень гепсидина увеличивается при наличии воспаления, что затем способствует деградации ферропортина и впоследствии ухудшает экспорт клеточного железа в плазму.
