Актуальной проблемой вертеброневрологии является нестабильность краниовертебральной зоны, характеризующаяся чаще всего хроническим динамическим подвывихом в атланто-окципитальном и атланто-аксиальном суставах. В основе этих нарушений лежат локальные аномалии, хронические воспалительные процессы, диспластические поражения, травматические повреждения, а у детей наиболее частой причиной является родовая травма шейного отдела позвоночника и спинного мозга и ее последствия.
ФОРМИРОВАНИЕ СКОЛИОТИЧЕСКОЙ ДЕФОРМАЦИИ ПОЗВОНОЧНИКА I–II СТЕПЕНИ У ДЕТЕЙ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ С РОТАЦИОННЫМ ПОДВЫВИХОМ АТЛАНТААктуальной проблемой вертеброневрологии является нестабильность краниовертебральной зоны, характеризующаяся чаще всего хроническим динамическим подвывихом в атланто-окципитальном и атланто-аксиальном суставах. В основе этих нарушений лежат локальные аномалии, хронические воспалительные процессы, диспластические поражения, травматические повреждения, а у детей наиболее частой причиной является родовая травма шейного отдела позвоночника и спинного мозга и ее последствия.
Ротационный подвывих атланта выявляется у 47,3 % детей с родовыми повреждениями шейного отдела позвоночника. Проявлением перенесенной родовой травмы шейного отдела позвоночника и спинного мозга является сколиотическая деформация позвоночника. Причиной нарушения осанки и сколиоза I–II степени у детей с родовой травмой позвоночника считаются как асимметричный парез мышц позвоночника и туловища в результате преимущественно односторонней сегментарной ишемии спинного мозга, так и патология суставов головы.
Проведение клинико-экспериментальных параллелей при формировании сколиоза позвоночника у детей и экспериментальных животных с ротационным подвывихом атланта позволит выработать принципы дифференцированной терапии и повысить эффективность лечения.
Цель исследования — повышение эффективности диагностики последствий родовой травмы шейного отдела позвоночника путем изучения некоторых патогенетических особенностей формирования сколиотической деформации позвоночника у детей с ротационным подвывихом атланта и в эксперименте на животных.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Под наблюдением находилось 99 детей с последствиями родовой травмы шейного отдела позвоночника в возрасте от 4 до 12 лет с хроническим ротационным подвывихом атланта. Среди них лиц мужского пола было 50, женского – 49. У 21 больного рентгенографически диагностирована I степень сколиотической деформации позвоночника, у 78 — II степень (по Коббу). Средняя величина общего угла основной дуги искривления во фронтальной плоскости в положении стоя составляла 15,3° (от 6 до 25°).
Экспериментальный раздел работы выполнен на 60 лабораторных крысах. Путем хирургического вмешательства с использованием микрохирургических инструментов и оптики воспроизводился ротационный подвывих атланта (патент РФ № 2239875). Животных умерщвляли в сроки от 5 до 360 суток после операции путем передозировки наркотического вещества — тиопентала натрия, вводимого внутривенно из расчета 0,5 г на 1 кг массы животного. Рентгенография позвоночника проводилась в двух проекциях.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Для того чтобы понять механизм возникновения сколиоза, необходимо учитывать биомеханические, рефлекторные механизмы регуляции позы, уровни формирования движения и форму позвоночника у ребенка. Для внутриутробной позы ребенка характерен тотальный кифоз. У младенца ротационный подвывих атланта, возникающий в результате родовой травмы, вызывает боковой наклон и ротацию в шейном отделе позвоночника в сторону, противоположную переднему смещению боковой массы атланта. Это приводит к формированию С-образного сколиоза с его вершиной в грудном отделе позвоночника в сторону подвывиха на фоне отсутствия физиологических изгибов (рис. 1).
Этапы формирования сколиотической деформации позвоночника
По мере приподнимания и удержания головы происходит формирование шейного лордоза. При переходе ребенка в устойчивое положение сидя и сохранении этой позы формируется грудной кифоз. Торсия атланта, развившаяся в результате ротационного подвывиха, сопровождается ротацией головы. Межпозвоночный диск СII–СIII при ротации аксиса испытывает деформации кручения, что передается на нижележащий отдел позвоночника. В закрученном состоянии под действием веса тела верхняя часть позвоночника опускается в продольном направлении до формирующегося грудного кифоза. Этот период соответствует формированию шейной и верхнегрудной дуг сколиоза. При I одностороннем типе подвывиха выявлялся преимущественно сколиоз шейного отдела позвоночника с вершиной СIV, CV в сторону подвывиха (n = 69; 85,2 %; р = 0,0001), при II противоположном типе — преимущественно в сторону, противоположную подвывиху атланта (n = 15; 77,2 %; p = 0,034). Формирование шейного сколиоза в этих случаях происходит из-за простого бокового наклона головы в результате ротационного подвывиха (рис. 2).
Формирование шейного сколиоза
Поясничный лордоз возникает, когда ребенок начинает вставать и ходить. На этом этапе формирования сколиоза голова наклоняется в сторону первичной грудной дуги сколиоза для уменьшения напряжения мышц на стороне грудного искривления. В этом случае создаются неблагоприятные условия для удержания равновесия туловища в поясничной области. Возникает поясничная деформация позвоночника. В момент вертикализации ребенка отмечается переход С-образного сколиоза в S-образный.
При закрученном позвоночнике организм вынужден искать пути избавления от чрезмерной напряженности, обусловленной действием веса тела, для остановки патологической торсии позвоночника. В вертикальном положении под действием веса тела позвоночник проявит упругие свойства, то есть верхняя его часть опустится в продольном направлении до формирующегося грудного кифоза. «Оседание» позвоночника сопровождается возникновением пространственной кривизны, напоминающей по форме виток спиральной пружины.
В результате происходит остановка патологической торсии позвоночника на уровне позвонков ThI–ThXII с формированием вышеописанных патобиомеханических изменений и торсионных деформаций туловища в виде трех типов кривых грудопоясничного отдела позвоночника и двух типов взаимодействия кривых шейного отдела с нижележащими позвонками. Во фронтальной плоскости у большинства больных формируется типичная S-образная сколиотическая деформация с вершинами сколиоза в сторону подвывиха на уровне среднешейных позвонков, позвонков ThVI–ThIX, на противоположной стороне — на уровне позвонков СVII–ThIV, ThXI–LIII.
В норме при отсутствии сколиоза в вертикальном положении центр тяжести колеблется только в сагиттальной плоскости. Физиологические изгибы позвоночника (лордозы и кифозы) в этой плоскости увеличивают диапазон колебаний тела с максимальной устойчивостью за счет расширения площади устойчивости. Возникновение ротационного подвывиха атланта вызывает несовпадение в сагиттальной и фронтальной плоскостях смоделированного центра тяжести и реального. С момента формирования физиологических изгибов у ребенка организм, чтобы обеспечить максимальную устойчивость тела во фронтальной плоскости с минимальными затратами, стремиться увеличить диапазон устойчивости системы за счет развития сколиотической дуги. В сагиттальной плоскости на этот процесс влияют кифотические деформации нижнешейного отдела позвоночника. Развивается типичная сколиотическая деформация позвоночника с целью остановки патологической торсии, возникшей из-за ротационного подвывиха атланта.
Что обнаруживалось при экспериментальном воспроизведении сколиоза позвоночника у животных с моделированным подвывихом атланта? Рентгенологически к 30-м суткам у 100 % животных опытной группы увеличивается грудопоясничный кифоз, появляются признаки сколиоза в грудопоясничном отделе позвоночника, общая подвижность позвоночного столба при этом не изменяется. К 60-м суткам развивается сколиоз II степени с компенсаторной дугой в шейном и верхнегрудном отделах позвоночника. К 1-му году сколиоз в грудопоясничном отделе достигает III степени, происходит стабилизация патологического положения головы и позвоночного столба, отмечается выраженная дистрофия межпозвоночных дисков во всех отделах. Следует отметить, что вершина шейного сколиоза соответствует стороне, противоположной заднему смещению боковой массы атланта. Это свидетельствует об одинаковом механизме формирования шейной дуги сколиоза у экспериментальных животных и детей, обусловленном подвывихом атланта.
Во всех случаях выявлялась однотипная сколиотическая деформация позвоночника с тремя дугами в нижнешейном, верхнегрудном и грудопоясничном отделах. Эта деформация аналогична сколиозу у детей, только с отсутствием поясничной дуги, что можно объяснить передвижением крыс на четырех конечностях.
Таким образом, сколиотическая деформация позвоночника у больных с ротационным подвывихом атланта — это сложная компенсаторно-адаптивная реакция всей позвоночно-кинематической цепи в ответ на патологию в суставах головы.
Список литературы:
1. Акберов Р.Ф. Рентгенодиагностика функциональных изменений желудочно-кишечного тракта у детей, обусловленных родовыми повреждениями позвоночника и спинного мозга: Дис… д-ра мед. наук. — Обнинск, 1989. — 205 с.
2. Акберов Р.Ф., Михайлов М.К., Хабибуллин И.Р. и др. Комплексная клинико-рентгенологическая диагностика аномалий развития краниовертебральной зоны и позвоночника у детей, подростков и взрослых // Вертеброневрология. — 1999. — Т. 6, № 1–2. — С. 65-73.
3. Бидерманн Х. Родовые повреждения атланто-окципитального сустава // Тезисы Первого съезда мануальных терапевтов России. — М., 1999. — С. 102-103.
4. Бродская З.Л., Ручкин Б.Ф. Кранио-вертебральные аномалии //Материалы 2-й научной конференции по рентгенокраниологии. — Казань, 1968. — С. 43-45.
5. Григорьев М.А., Яруллин А.Х., Андрюков А.И. и др. О роли биомеханики родов, анте- и перинатальных факторов в формировании право- и левосторонних сколиозов // Казанский медицинский журнал. — 1990. — № 2. — С. 125-128.
6. Задворнов Ю.Н. Манифестация проатланта и ассимиляция атланта // Вестник рентгенологии и радиологии. — 1980. — № 6. — С. 36-42.
7. Колесов С.В., Палатов А.Е. Болевой синдром в шейном отделе позвоночника у детей и подростков с краниовертебральной патологией // Вертебрология — проблемы, поиски, решения. — М., 1998. — С. 112-113.
8. Ратнер А.Ю. Неврология новорожденных (острый период и поздние осложнения). — Казань, 1995. — 367 с.
9. Чернова Т.Н., Мусатова Н.М., Савченко В.В. К патогенезу ротационного нарушения осанки // Вертебрология — проблемы, поиски, решения. — М., 1998. — С. 70-71.
10. Фаттахов В.В. Комплексная лучевая диагностика некоторых механизмов повреждений и нарушения кровоснабжения шейного отдела позвоночника и спинного мозга у детей в родах: Автореф. дис… д-ра мед. наук. — Казань, 1999. — 48 с.
11. Юхнова О.М., Косыгин В.Ф., Пономарева Г.А. и др. Причины нестабильности у детей и подростков // Вертебрология — проблемы, поиски, решения. — М., 1998. — С. 172-174.
12. Eben A., Carroll E.S., Gordon B. et al. Traumatic Atlantoaxial Distraction Injury // Spine. — 2001. — № 26. — P. 454-457.
13. Subach B., McLaughlin M.R., Albright L. et al. Current Management of Pediatric Atlantoaxial Rotatory Subluxation // Spine. — 1998. — № 23. — P. 2174-2179.
